汽車潤滑油占整個潤滑脂消費頭把交椅，是技術含量高、發展趨勢迅速的潤滑脂。
因為節能降耗的推動，歐美國家發動機機油規格型號發展趨勢不斷加快。
ILASC 和 API規格型號中，汽油機油已發展成SM/GF-4，SN/GF-5都將迅速公布，柴機油已發展成 CJ-4;在我國車進入爆發式迅速發展環節，在技術標準方面也是緊隨全球腳步，汽油機油已經從從前的 SC、SD，發展成SJ、SL為主導，部分采用SM/GF-4;柴機油從過去的CC、CD，發展成以CF-4 CH-4為主導，部分采用CI-4和CI-4。
車配齒輪的潤滑脂已從以前GL-4或GL-5一種商品，到驅動器與手動變速箱(又稱變速器)各自選油。
輪毅的底盤的機油由從前的低端鈣基脂為主導，發展成以優質通用性鋰基潤滑脂為主導，一部分運用脲基和磺酸鈣基脂。
車配別的液態如剎車液、冷凍液和汽車玻璃水等規定也不斷提升和多樣化。
車用潤滑油液關鍵檢驗項目：
一、汽油機油產品執行標準GB 11121-2006：健身運動粘度、持續高溫乳化機、超低溫驅動力粘度、界限地泵環境溫度、黏度指數、開口閃點（張口）、傾點、泡沫塑料性、雜質等
二、柴機油產品執行標準GB 11122-2006：健身運動粘度、持續高溫乳化機、超低溫驅動力粘度、界限地泵環境溫度、黏度指數、開口閃點（張口）、傾點、泡沫塑料性、雜質等
三、車輛齒輪油產品執行標準（GL-5）GB 13895-2018：健身運動粘度(100℃)、傾點、表觀黏度（達150pa.s 時的環境溫度）、開口閃點（張口）、成溝點、黏度指數、泡沫塑料性、腐蝕試驗、雜質、水份、元素分析等
四、波箱油/波箱油/ATF強烈推薦檢驗項目：健身運動粘度40℃、健身運動粘度100℃、黏度指數、傾點、PB（大無卡咬負載）、磨斑孔徑、轉動氧彈、泡沫塑料特點（起泡性）、酸值、開口閃點（張口）、銅片腐蝕（150℃，3h）等
五、機動車剎車油產品執行標準GB 12981-2012：健身運動粘度(-40℃)、健身運動粘度(100℃)、穩定逆流熔點、濕均衡逆流熔點、PH值、液態可靠性、腐蝕、低溫流動性和外形等
六、機動車輛汽車冷卻液產品執行標準GB 29743-2013：色調、味道、相對密度(20℃)、零度、熔點、灰份、 PH值、氯含量、水份、貯備酸堿度、鑄鋁合金熱傳導浸蝕等
七、汽車玻璃水強烈推薦檢驗項目：色調、味道、相對密度(20℃)、零度、熔點、PH值
行業動態：
μmol/L稱為高尿酸血癥，當其水平超過飽和度即在關節局部形成MSU晶體沉
積，誘發局部炎癥反應和組織破壞，即為痛風［13］
。
MSU結晶沉積在軟骨滑膜及周圍組織中，其白細胞
趨化特性刺激白細胞釋放花生四烯酸，經環氧化酶氧化成致炎物質，引起非特異性炎癥反應［14］
。
本實
驗中，痛風患者血清中尿酸的水平顯著高于健康對照組（P < 0. 05）且診斷效能較好（AUC = 0. 897）。
尿
酸鹽通過腎臟排泄，尿酸過高會損傷腎臟功能。
膽紅素作為血紅蛋白的代謝產物，是一種內源性物質
的抗氧化劑，可以抑制氧化型低密度脂蛋白－膽固醇的形成［15］
。
本實驗中，痛風患者血清中膽紅素的
水平顯著下降（P < 0. 05），提示可能與腎功能的下降相關。
本實驗鑒定出花生四烯酸、20-二氫二甲苯三烯B4及20-羥基前列腺素E2等成分。
20-二氫二甲苯三
烯B4是白三烯B4脂質ω-氧化的代謝產物，在痛風組的水平顯著下調（P < 0. 05），提示其代謝前體白三
烯B4水平上升，白三烯B4在中性粒細胞中誘導形成活性氧類和溶酶體中酶的釋放，進而導致炎癥過氧
化［16］
，痛風癥狀加重；20-羥基前列腺素E2是PGE2細胞色素P450的代謝產物，細胞色素P450（CYP450）
是一個可自身氧化的亞鐵血紅素蛋白家族，參與內源性及外源性物質的代謝。
CYPs可能與炎癥疾病密
切相關［17］
。
細胞色素P450超家族第二亞家族C29酶（CYP2C29）可將花生四烯酸代謝為具有抗炎活性的
14，15-cis-epoxyeicosatrienoic acids，本實驗中20-羥基前列腺素E2的水平下調，提示可能其上游CYPs下
調，從而導致更多的花生四烯酸進入環氧合酶（COX）和脂氧合酶（LOX）途徑，促進炎癥進程［18］
。
痛風患者血清中出現了大量的脂質代謝紊亂，主要包括甘油磷脂及膽汁酸類。
其中溶血磷脂膽堿
（20∶3）、溶血磷脂膽堿（20∶4）、磷脂酰膽堿（16∶0）、溶血磷脂膽堿（18∶1）及膽汁酸類上調（P < 0. 05），
溶血磷脂酰乙醇胺（P-16∶0）、溶血磷脂酰膽堿（P-16∶0）、磷酯酰絲氨酸（20∶5/18∶2）等下調（P <
0. 05）。
磷脂是細胞膜的主要成分，主要分為甘油磷脂和鞘磷脂兩大類。
研究顯示，MSU 晶體可直接
與細胞膜結合，尤其是膽固醇類成分，從而觸發免疫細胞的激活［19］
以及脂質代謝的紊亂，可能導致免
疫細胞活化，炎癥反應加重。